Amerikanske forskere mener, at dette udgør et 'lovende' mål for lægemidler, der kan bremse eller endda vende sygdommens udvikling.
Et hold fra Advanced Science Research Center ved The City University of New York (CUNY ASRC) har opdaget en kritisk mekanisme, der forbinder cellulær stress i hjernen med udviklingen af Alzheimers.
Studiet, der er blevet offentliggjort i tidsskriftet Neuron, viser, at hjernens primære immunceller - kaldet mikroglia - spiller en central rolle i at beskytte hjernen mod sygdommen.
Mikroglia, som ofte også kaldes for hjernens 'første responderer', kan dog have en dobbeltrolle. Nogle beskytter hjernens sundhed, mens andre forværrer neurodegeneration og fremskynder Alzheimers.
At forstå forskellene mellem disse celler har været et forskningsfokus for professor Pinar Ayata, hovedforsker på studiet.
"Vi satte os for at finde ud af, hvad der gør mikroglia skadelige i Alzheimers sygdom, og hvordan vi terapeutisk kan målrette dem. Vi identificerede en ny neurodegenerativ mikroglia-fænotype i Alzheimers sygdom, der er karakteriseret ved en stressrelateret signaleringsvej," sagde Prof. Ayata ifølge The Sun.
Forskerne opdagede, at aktivering af denne stressvej, kendt som den integrerede stressrespons (ISR), får mikroglia til at producere og frigive giftige lipider. Disse lipider skader neuroner og oligodendrocyt-progenitorceller - to celletyper, der er afgørende for hjernens funktion, og som påvirkes mest i Alzheimers.
Dog fandt forskerne, at det var muligt at vende Alzheimers symptomer ved at blokere stressresponsen eller dannelsen af lipider i prækliniske modeller med mus.
Prækliniske modeller er forskningsværktøjer, der bruges til at teste nye behandlinger, inden de afprøves på mennesker. Dette trin sikrer, at kun de bedste og sikreste behandlinger når frem til kliniske forsøg, lyder det fra The Sun.
Holdet undersøgte også hjernevæv fra afdøde Alzheimers-patienter ved hjælp af elektronmikroskopi, der skaber detaljerede billeder af meget små objekter. De fandt en ophobning af 'mørke mikroglia' - en celletype forbundet med cellulær stress og neurodegeneration - i væv fra Alzheimers-patienter.
Niveauet af disse celler var dobbelt så højt hos patienter med Alzheimers som i raske menneskers hjerner.
"Disse resultater afslører en kritisk forbindelse mellem cellulær stress og mikrogliaernes neurotoksiske effekter i Alzheimers sygdom," sagde Anna Flury, medforfatter og ph.d.-studerende i Prof. Ayatas laboratorium.
"At målrette denne vej kan åbne nye muligheder for behandling ved enten at stoppe produktionen af giftige lipider eller forhindre aktivering af skadelige mikroglia-fænotyper."
Forskerne konkluderer, at deres studie fremhæver potentialet i at udvikle lægemidler, der målretter specifikke mikroglia eller mekanismer udløst af stress.
"Sådanne behandlinger kunne markant bremse eller endda vende udviklingen af Alzheimers sygdom, hvilket giver håb til millioner af patienter og deres familier," sagde Leen Aljayousi, en anden medforfatter, ifølge The Sun.
